JCI：一名肺癌患者竟然出现四种耐药机制，KRAS真是易对付。。。

A.治疗法后的肾脏比对整体而言于治疗法以前的肾脏比对有更长肾脏SNV;

B.KRAS G12C遗传物质型在大多数治疗法后比对中都的等位遗传物质遗传物质型频带增高

与SNV样本分析结果一样，Pecot制作团队推断借助于得病后的比对具有较少的拷贝数变异（CNV），有15个乳腺癌相关遗传物质在至少3个肾脏比对结果显示借助于拷贝数增加，然而均显现借助于在得病以前的比对中都，这表明这些乳腺癌相关遗传物质与KRAS G12C拷贝数丢失或多或少，不太可能是导致引发能避免病毒性的主因。

再次，Pecot制作团队检验了肾脏比对中都的自体遗传物质组学特征，以了解Sotorasib治疗法以前后肾脏微环境的差异性。他们推断借助于， 在治疗法后的比对中都，与T线粒体和B线粒体功能作用于相关的多种自体遗传物质路径相当大上调。

从肾脏同类型外显子高通量样本得借助于结论的一新抗原结果显示，与治疗法后的比对比起，治疗法以前的一新抗原负荷更高，这与SNV样本结果相一致。这些结果都结果显示 自体逃逸可能是Sotorasib能避免病毒性的一个最较重要特征。

得借助于结论的一新抗原计数在比对密切关系分布

总的来说，这个研究成果初步探索了KRAS G12C抑制剂能避免病毒性的分子特征及潜在选择性，推断借助于病毒性肾脏中都KRAS G12C遗传物质型等位遗传物质频带增高以及MAPK闭环再度作用于，然而KRAS或其下游并未有属于自己遗传物质型消除，这需要仅有一步的研究成果其内在主因。

此外，EMT和毛细血管分解相关路径的作用于、代谢较重演算以及肾脏微环境的变化均各不相同程度参与能避免病毒性的消除，其中都选择性可能非常复杂，这也是研究成果其他部门需要去攻占的问题。

参考文献

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